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  • jenschristianheuer 08:31 am 21. July 2012 Permalink | Antworten
    Tags: , Grundgesetz, Juden, Muslime   

    Vorhautkriege 

    Am Montag bekam ich folgende Mail von einem jungen Blogger, den ich nicht zuletzt wegen seines Eintretens für Israel (aber keineswegs nur deshalb) bewundere:

    Lieber Alan Posener, das war ein ganz interessantes Wochenende. Ich habe am Samstag einen Artikel geschrieben, in dem ich gewisse Zweifel daran erkennen lasse, ob es tatsächlich so selbstverständlich sein muss, dass man kleine Jungs beschneidet. Und schon war es vorbei mit der Entspanntheit in Teilen meines jüdisch-christlichen (was wollen die Christen überhaupt?) Bekanntenkreises. Da haben sich sonst liberal und aufgeklärt fühlende Leute als “Gott will es”-Eiferer probiert und Miniatur-Fatwas in ihre Tastaturen gehauen. Innerhalb von 24 Stunden war ich Nazi, Taliban(!), chinesischer Kulturrevolutionär, Gutmensch (!!) und ein falscher Freund Israels. Spinner, Idiot und sonstige Pausenhof-Beschimpfungen nicht mitgerechnet. (…) Egal, solange wir dann morgen wieder alle zusammen auf die Moslems zeigen können, die, weil ja kein Luther und keine Aufklärung, immer so schnell beleidigt sind, ist noch alles gut.

    Ich gebe das hier nicht nur wieder als Momentaufnahme aus den gegenwärtigen Vorhautkriegen. Ich könnte – müsste – eigentlich froh sein, scheint doch das Kölner Urteil zur Beschneidung eines muslimischen Jungen, das die religiös begründete Zirkumzision als Körperverletzung kriminalisiert, meine wiederholt – auch hier – vorgetragene Ansicht zu bestätigen, dass sich Juden mit Islam-Feinden nicht gemein machen dürfen. Gestern wurden Burkas und Minarette verboten, heute sind es die koschere bzw. Halal-Schlachtung und die rituelle Beschneidung, morgen vielleicht der intolerante Koran und die blutrünstige Torah.

    Eine sich als wild gewordener Säkularismus tarnende christlich-intolerante antisemitische und islamophobe Leitkultur schickt sich an, den Multikulturalismus – den auch so mancher jüdischer Islamfeind mitsamt anderen 68er- und Gutmenschenklumpatsch gern entsorgt hätte – endgültig abzuschaffen. So könnte man versucht sein, das Urteil zu lesen.

    Allein, es geht nicht, so sehr mir diese Lesart eine gewisse Genugtuung verschaffen würde.

    Und zwar deshalb nicht:

    Verteidigt man das Recht einer Frau, die Burka zu tragen – oder eines Mädchens, ein Kopftuch zu tragen, was an Frankreichs öffentlichen Schulen bekanntlich verboten ist –, so verteidigt man ein individuelles Freiheitsrecht, das sich aus Grundgesetz Artikel 1,1 (Menschenwürde: Die Würde des Menschen ist unantastbar. Sie zu achten und zu schützen ist Verpflichtung aller staatlichen Gewalt.) und 2,1 (Recht auf freie Entfaltung der Persönlichkeit: Jeder hat das Recht auf die freie Entfaltung seiner Persönlichkeit, soweit er nicht die Rechte anderer verletzt und nicht gegen die verfassungsmäßige Ordnung oder das Sittengesetz verstößt. ) ableitet.

    Nun behaupten die Gegner von Kopftuch und Burka, diese Kleidungsstücke trügen die Frauen und Mädchen nicht aus freien Stücken; sie seien Ausdruck ihrer Unterwerfung unter die Männer der Familie und ihrer patriarchalischen Ideologie. Es sei also die Pflicht des säkularen Staats, diesen Frauen zur Emanzipation zu verhelfen und andere Frauen vor dem von diesen Kleidungsstücken ausgehenden Gruppendruck zu schützen.

    Bekanntlich unterstütze ich diese Position, wie sie in Deutschland besonders von einigen Feministinnen und von türkischen Vertretern eines aggressiven, kemalistischen Laizismus vertreten wird, nicht. Ich akzeptiere zwar, dass manche, wahrscheinlich sogar sehr viele muslimische Frauen das Kopftuch nicht als Ergebnis eines herrschaftsfreien Diskurses im Habermas’schen Sinne tragen; aber ich halte es nicht für die Aufgabe des demokratischen Rechtsstaates, die Bürgerrechte davon abhängig zu machen, dass man sie als Ergebnis eines richtigen Bewusstseins wahrnimmt. (Ich würde ja einem 15-jährigen Mädchen auch nicht staatlicherseits verbieten wollen, einen Minirock zu tragen, auch wenn ich annehme, dass sie es tut, weil sie dem Druck der Gleichaltrigen folgt, die ihrerseits den männlichen Blick auf die Frau als Sexualobjekt internalisiert haben. Wenn aber die Eltern dem Mädchen den Rock verbieten – und das Kopftuch verordnen – wollen, so ist das ein Konflikt, der innerhalb der Familie ausgetragen werden muss.)

    Die Gedanken sind frei, oder sollten es doch sein.

    Würde die Bundesrepublik Deutschland im Namen der  Religionsfreiheit – also der freien Religionsausübung, wie sie in Artikel 4,1 und 4,2 garantiert ist – den muslimischen Eltern, Brüdern, Männern, Imamen usw. das Recht einräumen, ihren Frauen das Kopftuch (oder die Burka) zu verordnen, so würde sie dadurch das individuelle Recht der Frau, das zu tragen, was sie will, im Namen eines Kollektivrechts außer kraft setzen.

    Die Grundrechte – auch und gerade jene der freien Religionsausübung – sind aber eben nicht Kollektivrechte, sondern Individualrechte, und niemand hat das Recht, sie einzuschränken. Würde man dem Islam mit der Begründung, hier herrsche „Religionsfreiheit“, das Recht einräumen, seinen Frauen das Kopftuch zu verordnen, so würde man ein Sondergesetz für islamische Frauen und Mädchen schaffen und erklären, für sie gelte das Grundgesetz in Teilen nicht.

    So würde aus einem Gesetz, das „Religionsfreiheit“ garantiert, in Wirklichkeit ein Gesetz, das Angehörige einer bestimmten Religion diskriminiert und unfrei macht. Wohlgemerkt: der Islam kann ja fordern (was er ja nicht tut), dass sich Frauen verhüllen. Er hat auch das Recht, das zu fordern. Aber Frauen und Mädchen haben hierzulande ein Recht, sich dagegen zu wehren, wenn sie wollen. Und sie können sich dabei auf unser Grundgesetz berufen.

    Analoges gilt für die Beschneidung, das ja im Wortsinn das Recht der freien Entfaltung der Persönlichkeit viel einschneidender verletzt als eine von den Eltern verordnete Verhüllung, weil sie schmerzlich und unwiderruflich ist. Würde man, wie die Bundesregierung es vorhat, den Religionsgemeinschaften ein Recht auf Beschneidung ihrer Kinder einräumen, hieße das eben nicht, dass man gegen eine vermeintliche Diskriminierung von Juden und Muslimen vorgeht, wie sie durch das Kölner Urteil entstanden sei.

    Im Gegenteil. Man würde die Grundrechte aus Artikel 1 und 2 für männliche muslimische und jüdische Kinder in Teilen außer Kraft setzen. Man würde muslimische und jüdische Kinder diskriminieren. Ich wüsste nicht, woher die Bundesregierung das Recht nehmen sollte, das zu tun. Ich kann mir nicht vorstellen, dass das Bundesverfassungsgericht ein solches Lex Iudorum passieren lassen könnte.

    Apropos Bundesverfassungsgericht: Wie ich der Zeitung entnehme, will das BVerfG erst im September über ESM und Fiskalpakt entscheiden. Das ist ein Schlag ins Gesicht des Bundespräsidenten, der bei seinem Antrittsbesuch in Brüssel vorlaut erklärt hat, er sehe nicht, dass unser oberstes Gericht der Regierung bei ihren Euro-Plänen irgendwelche Schwierigkeiten machen würde.

    Anstatt in sich zu gehen, gibt Joachim Gauck die Ohrfeige weiter: Die Kanzlerin, so ließ er sich vernehmen, habe es versäumt, dem Volk ihre Europa-Politik zu erklären. Hallo? War das nicht der Mann, der vor seiner Wahl erklärte, er begreife sich als Politikerklärer und Demokratielehrer? Wieso erklärt er dann nicht, weshalb Fiskalpakt und Stabilitätsmechanismus sein müssen und der Demokratie nicht schaden? Und warum nimmt der Ex-Pastor das Kölner Urteil nicht zum Anlass, Grundsätzliches zum Verhältnis von Staat und Religionsgemeinschaften, individuellen Grundrechten und kollektiven Sonderrechten zu sagen? Ist der Lehrer schon jetzt am Ende des Lateins? Kann er nur Grundkurs Demokratie, nicht Leistungskurs? Es sieht so aus.

    Alan Posener

    Buchautor und  Journalist

    Dieser Artikel erschien zuerst auf dem Internet – Blog starke-meinungen.de !

     
  • jenschristianheuer 23:46 am 7. July 2012 Permalink | Antworten
    Tags: , Christentum, Gott, Islam, Judentum, Lloyd de Mause, Religion, Trauma   

    Keine Beschneidung aus religiösen Gründen! 

    Das Landgericht Köln hat in einem Aufsehen erregenden Urteil die Beschneidung von Jungen aus religiösen Gründen verboten. Für die Beschneidung von Mädchen, welche diesen die sexuelle Empfindungsfähigkeit nimmt, gilt das schon lange, nicht nur in Deutschland, sondern in allen als zivilisiert geltenden Ländern.  

    Doch was die religiös begründeten Beschneidungen von Jungen angeht, da sieht das ganz anders aus. Christen, Moslems, Juden und quer durch alle Parteien, beinahe alle sind sich einig: Religiöse Beschneidungen von Jungen, die sind O.K., sie folgen einer Jahrtausende alten Tradition, sind wohlbegründet und  durch die Religionsfreiheit gedeckt. Es herrscht allgemeine Empörung über das Kölner Gerichtsurteil. 

    Ich sehe das anders. Das Kölner Urteil ist richtig und mutig, denn es setzt ein Zeichen zugunsten des Rechts derjenigen, die sich am wenigsten wehren können! Dafür ist das Recht ja vor allem da, den Schwächeren vor den Zumutungen und der Gewalt des Stärkeren zu schützten! Das betrifft natürlich auch das Verhältnis Kinder-Erwachsene! Erwachsene dürfen nicht alles mit Kindern anstellen, was ihnen so einfällt! Erwachsene haben zum Beispiel nicht das Recht (die in jedem Fall ja schwächeren!) Kinder körperlich oder seelisch zu misshandeln; wie und mit welchen Begründungen auch immer! Und wie eine Gesellschaft mit ihren Kindern umgeht, das ist ein guter Indikator wie es um sie wirklich bestellt ist!

    Das Leid und den Schrecken der von den Beschneidungen Betroffenen sollten wir nicht unterschätzen. Die besonders barbarische Beschneidung der Mädchen zerstört die Opfer körperlich und seelisch, das ist klar, aber auch die Beschneidung der Jungen führt über den aktuellen Schmerz hinaus zu tiefen (teilweise auch unbewussten) seelischen Verletzungen; nachzulesen in dem Aufsatz „Does circumcision cause psychological damage“ der Kinderpsychologin Janet Menage. Schrecken und Schmerz stehen in die Gesichter der betroffenen Jungen geschrieben!

     
    Traumatische Erfahrung: Beschneidung eines muslimischen Jungen im Rahmen eines Familienfestes in der Türkei. Bei Moslems wird die Beschneidung bis spätestens zum 13. Lebensjahr durchgeführt, bei Juden im frühen Säuglingsalter in den ersten Tagen nach der Geburt (meist ohne schmerzbetäubende Mittel). Quelle. n-tv

    Die religiöse Beschneidung ist ein Opfer an Gott (oder die Götter), eine Geste der bedingungslosen Unterwerfung. Historisch gesehen entwickelte sich die religiöse Beschneidung aus der vor langen Zeiten weit verbreiteten Opferung von Kindern und Jugendlichen. Damit wollten die Menschen ihre  meist furchteinflößenden und unberechenbaren Götter besänftigen. Die Götter neigten zu heftigen Zornesausbrüchen selbst bei kleinsten Anlässen, verlangten bedingungslosen Gehorsam und bestraften überaus hart. Hin und wieder zeigten sie aber auch einmal ihre freundliche Seite. Wenn es den Menschen „zu gut ging“, dann fühlten sie sich irgendwie schuldig.

    Massenbeschneidung von Jungen auf den Philippinen in Marika City nahe der Hauptstadt Manila im Jahre 2011. Quelle: Daily Mail/Reuters

    Die Götter ihrerseits spiegelten wider, wie die Kinder (im Durchschnitt!) die Erwachsenen erlebten. Und das tun sie auch heute noch. In den Zeiten als die großen Religionen entstanden, in der Antike (z.B. Judentum, Christentum) und dann noch einmal im frühen Mittelalter (z.B. Islam), war die Kindheit der allermeisten Menschen voller Angst und Schrecken.  Die Kinder wurden häufig vernachlässigt, von ihren Eltern weggegeben, regelmäßig brutal geschlagen und sogar getötet, wenn sie unerwünscht oder überzählig waren. Und dann wurden sie ja auch den Göttern geopfert, denen gegenüber sich die Menschen schuldig fühlten.

     

    Erstmals wurde die Kindestötung bei den Juden verboten, welche nur noch einen einzigen Gott verehrten (Monotheismus). Ein großer Fortschritt! Allerdings blieb dies  für lange Zeit die Ausnahme. Erst die beiden anderen monotheistischen Religionen übernahmen das Verbot der Kindstötung vom Judentum, zunächst das in der späten Antike aufkommende Christentum und einige hundert Jahre später der Islam im frühen Mittelalter. 

    Abgesehen davon aber blieben (vorerst) die Schrecken der Kindheit und prägten deutlich die Inhalte auch der drei monotheistischen Religionen.

    „Die Geschichte der Kindheit ist ein Alptraum, aus dem wir gerade erst erwachen!”, so formulierte es der Psychohistoriker Lloyd de Mause in der Einleitung zu dem lesenswerten Buch „Hört ihr die Kinder weinen: Eine psychogenetische Geschichte der Kindheit.” (Suhrkamp 1980).
    Lloyd de Mause und seine Mitautoren zeigen darin anhand von umfangreichem Material: Je weiter man in der Geschichte zurückgeht, umso trostloser im Durchschnitt die Kindheit. Umgekehrt heißt das aber auch, daß es im Laufe der Zeit Fortschritte gab; in den einen Gesellschaften schneller, in den anderen Gesellschaften langsamer. Einzelne Erwachsene (meist waren es die Mütter) schaffen es immer wieder, das in ihrer Kindheit erlittene Leid nicht einfach an ihre eignen Kinder weiterzugeben (so wie es zumeist geschieht), sondern sich ein wenig mehr in die eigenen Kinder einzufühlen und sie besser zu behandeln als in den Generationen davor. Nach und nach setzt sich der freundlichere Erziehungsstil durch, wenn es gut läuft. Es kommt es zu einer Evolution der Eltern-Kind-Beziehungen, nach de Mause eine wichtige, wenn nicht sogar die entscheidende Triebfeder jeglichen gesellschaftlichen Fortschritts! Die besser behandelten Kinder bilden die Grundlage einer neuen, netteren „Psychoklasse“. Diese trifft auf die älteren Psychoklassen, was zu Konflikten führt. Daraus entwickelt sich dann die Dynamik des geschichtlichen Prozesses!

     

    Der Psychologe Lloyd de Mause hat auch eine eigene Homepage, die ich nur empfehlen kann: http://www.lloyddemause.com/

    Vielleicht bewirkt ja das Kölner Urteil etwas Gutes für die Kinder und damit letztendlich auch für den gesellschaftlichen Fortschritt?!

    Jens Christian Heuer

     
    • Martin Wehlan 12:35 am 9. Juli 2012 Permalink | Antworten

      Sehr geehrter Herr Heuer,

      Ihre Meinung ist Ihre Freiheit. Problematisch wird es erst, wenn Sie versuchen, Ihre Meinung mit wissenschaftlichen Argumenten zu rechtfertigen und dabei willkürlich etwas, das Ihre Meinung stützt, herauszunehmen. Natürlich kann es im Jungen-Alter bei einer Beschneidung zu traumatischen Erlebnissen kommen. Aber es liegen keine Ergebnisse über traumatischen Erlebnisse im Säuglings-Alter vor. Bereits diese fehlende Unterscheidung macht Ihre Sicht problematisch.
      Medizinisch hingegen, ist die Beschneidung von Männern sinnvoll. Das sagt auch die WHO. Leider sprechen Sie dieses Problem überhaupt nicht an.
      Was mich weiterhin stört, ist Ihre typische deutsche Annahme, dass die Welt durch Gesetze besser wird. Sie glauben doch wahrscheinlich selbst nicht daran, das durch ein Beschneidungsverbot die Beschneidung von Jungen in Deutschland beendet wird. Genau so wenig wie durch die Aufnahme der Gleichberechtigung der Frau in eine afghanische Verfassung sich praktisch etwas an der Gesellschaft in Afghanistan ändert. Wenn man etwas ändern will, muss man überzeugen wollen und können – verbieten genügt nicht. Und dafür müssen alle Argumente auf den Tisch – nicht nur die, die einem in den Kram passen.

      Freundliche Grüße
      M. Wehlan

    • Konrad Fischer 21:15 am 9. Juli 2012 Permalink | Antworten

      Jawollja, Herr Wehlan, Recht haben Sie! Auch ich bin Anarcho! Wie schön, wenn unsere Kulturbereicherer immer weiter deren Kinder genital beschnitzen, von mir aus auch hinter dem Busch oder beim Schächter um die Ecke. Und selbstverständlich – Gerechtigkeit muß trotzdem sein – auch die Saras und Aysches! Auch Handabhacken und Steinigen finde ich persönlich klasse für den, der’s mag. Es trifft ja die, die das verdient haben. Warum die Missionare in ihrer Kulturüberheblichkeit die armen Eingeborenen vom Menschenfressen und Schrumpfkopfieren entwöhnt haben, habe ich auch bis heute noch nicht verstanden. Laßt sie doch, es tut uns doch nicht weh! Und kein Volk – ich wiederhole: KEINES!!! – hat das Recht, in seinem Staat seine eigenen Überzeugungen durchzusetzen.

      Anarchie für Alle! Juchhu!

    • Doleys 00:03 am 11. Juli 2012 Permalink | Antworten

      Manch dubiose Religionen (s. Assmann, Mosaische Unterscheidung) haben dubioses Brauchtum der primitivsten Sorte übernommen. Religionen haben ohnehin überwiegend zweifelhafte Seiten.
      Auch mit der UNO mit ihrer Mehrheit von freiheitsfeindlichen Diktaturen verhält es sich ähnlich, man denke nur an den vergangenen libyschen Vorsitz im Menschenrechtsrat und den katastrophalen Weltklimarat; auch die WHO ist nicht sehr viel besser, ein bißchen schon, aber nicht in Sachen VORHAUT. Urologen geben der Evolution die Ehre.

  • jenschristianheuer 21:40 am 11. June 2012 Permalink | Antworten
    Tags: Apolipoprotein, Atherosklerose, Atorvastatin, Cholesterin, HDL, LDL, Rosuvastatin, Statine   

    Überraschende Wirkung  zweier Cholesterinsenker!

    Ein zu hoher Cholesterinspiegel im Blut begünstigt die Entwicklung einer Arteriosklerose (Arterienverkalkung), eine Erkrankung der arteriellen Blutgefäße bei der es durch Ablagerungen zu einer Verengung des Gefäßlumens und zu einem Verlust an Elastizität der Gefäßwände kommt. Der Blutfluss ist gestört, und durch die mangelnde Elastizität der Blutgefässe entwickelt sich ein Bluthochdruck. Bei Fortschreiten der Erkrankung, die oft über längere Zeit unerkannt bleibt, treten Durchblutungsstörungen auf, später kommt es dann auch zu Gefäßverschlüssen. Je nach dem wo das passiert, erleidet der Betroffene entweder einen Herzinfarkt oder Schlaganfall, oder es entwickelt sich eine Niereninsuffizienz (Nierenschwäche). Auch ganze Gliedmaßen können absterben, wenn die Blutversorgung nicht mehr funktioniert.  Erkrankungen als Folge der Artherosklerose zählen vor allem in den entwickelten Industrienationen zu den häufigsten Todesursachen (über 50% aller Todesfälle). Cholesterinsenkende Medikamente wirken dem Fortschreiten der Arteriosklerose recht erfolgreich entgegen.
    Zwei dieser Medikamente, die gegenüber anderen Statinen als stärker wirksam geltenen Atorvastatin (Sortis) und Rosuvastatin (Crestor) wurden kürzlich in einer Vergleichsstudie getestet. Dabei erwies sich Rosuvastatin als leicht überlegen, doch unabhängig davon waren beide Arzneistoffe sehr gut wirksam. Es sanken aber nicht nur die Cholesterinwerte im Blut, sondern es kam überraschenderweise sogar zu einem leichten Abbau der artherosklerotischen Gefäßplaques. So etwas war bis dahin noch nie bei der Behandlung mit Cholesterinsenkern beobachtet worden („Effect of Two Intensive Statin Regimens on Progression of Coronary Disease“, Stephen J. Nicholls et al., The New England Journal of Medicine, 1. December 2011)!

    Der Kreislauf des Cholesterins Quelle: http://www.medizininfo.de

    Lipoproteine (fetthaltige Eiweiße) spielen eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel. Sie sind annähernd kugelförmig und enthalten lipophile Cholesterinester, Trigyceride (Fette, Verbindung eines mehrwertigen Alkohols mit Fettsäuren) und Phospholipide. Vor allem in der Leber und, der Dünndarmwand aufgebaute Apoproteine bilden eine Klammer und halten so das ganze Gebilde zusammen. Es gibt unterschiedliche Lipoproteine, welche sich in Zusammensetzung und Dichte voneinander unterscheiden: Chylomikronen (mit der geringsten Dichte aller Lipoproteine) und VLDL (Very Low Density Lipoproteine, sehr geringe Dichte), beide sehr triglyceridreich; sowie HDL (High Density Lipoproteine, hohe Dichte) und LDL (Low Density Proteine, geringe Dichte), beide cholesterinreich, aber mit unterschiedlich großem Maße.

    Die Fette (Trigyceride) der Nahrung werden im Dünndarm mit Hilfe der Gallensäuren emulgiert, enzymatisch gespalten und über die Zellen der Darmwand (Enterozyten) aufgenommen. Dann werden sie, wiederum enzymatisch, neu zusammengesetzt. Cholesterin wird über ein spezielles Transportsystem aufgenommen und enzymatisch verestert. Danach werden Triglyceride und Cholesterinester zusammen mit Phospholipiden, Proteinen und freiem Cholesterin in Chylomikronen verpackt und in die Blutbahn abgegeben. Auf den Endothelzellen der Intima sind Lipoproteinlipasen (LPL) verankert, Enzyme, die aus den in der Blutbahn herumschwimmenden Chylomikronen Fettsäuren freisetzen, die dann mit Hilfe spezieller Transportproteine (FABP=Fetty Acid Binding Proteine) ins Zellinnere und dann weiter in die zu versorgenden Gewebe gelangen. Dort werden die Fettsäuren verstoffwechselt, um Energie zu liefern, oder um als Grundbaustein für Biomembranen oder Botenstoffe zu dienen. Die nach dem Verlust der Trigyceride nun relativ cholesterinreichen Überbleibsel (Remnants) der Chylomikronen werden von der Leber aufgenommen, um dort ihr Cholesterin abzugeben. Zusammen mit dem von der Leber selbst produzierten Cholesterin wird VLDL aufgebaut und an die Blutbahn abgegeben. Die LPL auf den Endothelzellen der Blutgefässe spaltet aus den Trigyceriden der VLDL wiederum freie Fettsäuren ab, wodurch über eine Zwischenstufe cholesterinreiches LDL entsteht, welches über spezielle Rezeptoren von den Endothelzellen aufgenommen werden kann. LDL wird abgebaut und das Cholesterin von dem umliegenden Gewebe aufgenommen. Dort dient es als Baustoff für Biomembranen und Steroidhormone (Sexualhormone, körpereigenes Cortison usw.). Überschüssiges Cholesterin wird in Form von HDL an die Blutbahn abgegeben und zum großen Teil in die Leber zurücktransportiert. Da auf diese Weise Cholesterin aus dem Blut entfernt wird, gilt das HDL im Gegensatz zu LDL als das “gute Cholesterin”. In den Leberzellen (Hepatozyten) wird das HDL unter Abgabe von Cholesterin enzymatisch zerlegt. Der nicht in die Leber transportierte Rest wird vom HDL direkt auf LDL oder im Austausch gegen Triglyceride auf VLDL übertragen.

    Das LDL in den Blutgefäßwänden oxidiert sehr schnell und wird in dieser Form sehr leicht von dort eingedrungenen Makrophagen über den sogenannten Scavenger-Rezeptor aufgenommen. Die Makrophagen sind weiße Blutkörperchen und als Freßzellen Bestandteil der Immunabwehr. Schließlich sind sie so überfressen, daß sie zu fettüberladenen Schaumzellen degenerieren. Weitere Makrophagen werden durch Botenstoffe angelockt, eine Entzündungsreaktion kommt in Gang und immer mehr Schaumzellen entstehen. Die Plaques in den Blutgefäßen werden immer dicker und das Gefäßlumen immer enger. Es kommt zu einer Artherosklerose. Diese führt am Ende zu Gefäßverschlüssen mit den oben schon beschriebenen Folgen.

    Statine als Cholesterinsenker hemmen die Cholesterinsynthese durch die teilweise Blockade eines Enzyms, das für einen Schlüsselschritt des Cholesterinaufbaus zuständig ist. Cholesterin wird ja nicht nur mit der Nahrung aufgenommen, sondern zum Großteil vom Körper selbst produziert. Vor allem Zellen in der Leber und in der Dünndarmwand sind dafür zuständig, doch auch die Zellen anderer Gewebe stellen in einem gewissen Umfang Cholesterin selbst her.  Zwei Effekte ergänzen sich bei Wirkung der Statine: Zum einen die Hemmung der Cholesterinsynthese in Leber und Dünndarmwand, welche dann weniger Cholesterin in die Blutbahn abgeben, wodurch der Cholesterinspiegel sinkt. Zum anderen die Hemmung der Cholesterinsynthese in allen Zellen, welche dort zu einem relativen Cholesterinmangel führt. Die Zellen versuchen sich zu helfen, indem sie mehr Rezeptoren für LDL an ihrer Oberfläche bereitstellen, um damit mehr Cholesterin „einzufangen“. Infolgedessen wandert mehr Cholesterin von der Blutbahn in die Zellen, was den Cholesterinspiegel ebenfalls senkt.

    Atorvastatin gibt es in Deutschland inzwischen auch als preiswertes Generikum (wirkstoffgleiche Kopie eines Markenmedikaments dessen Patentschutz abgelaufen ist) zur Verfügung, Rosuvastatin bisher leider noch nicht. Aber jenseits aller wirtschaftlichen Überlegungen (Budgets, Rabattverträge etc.) sollte doch das Wohl der Patienten im Vordergrund stehen!

    Jens Christian Heuer

     
  • jenschristianheuer 19:43 am 5. June 2012 Permalink | Antworten
    Tags: Antidiabetika, B-Zellen, Bauchspeicheldrüse, Blutzuckerspiegel, Conkunitzin-S1, Glukose, Insulin, Kegelschnecke   

    Neue Wirkstoffklasse von Antidiabetika in Sicht

    Das Gift der im Meer lebenden Kegelschnecke (Conus striatus) enthält ein Peptid (Conkunitzin-S1), das zur Behandlung von Diabetes Typ II (Insulinresistenz, relativer aber nicht absoluter Insulinmangel) geeignet sein könnte. Conkunitzin-S1 erhöht die Insulinfreisetzung aus den B-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Im Gegensatz zu den meisten anderen Wirkstoffen wie etwa Glibenclamid passiert das aber nicht unabhängig vom Blutzuckerspiegel (Blutglukose), sondern nur bei einem Blutzuckeranstieg. Damit entfallen die ansonsten höchst problematischen Nebenwirkungen wie Hypoglykämie oder später das totale Versagen der Insulinproduktion infolge Dauerstimulation bei langer Behandlungsdauer! 

    Links: Kegelschnecken sind Jäger. Mit ihrem Rüssel injizieren sie Beutetieren eine lähmende Giftmischung. Quelle: http://www.uni-kiel.de/ (Copyright Foto: University of Utah) Rechts: Blutzuckerwerte und Insulinfreisetzung bei Glukosetoleranz-Test mit Ratten – Schneckenpeptid (rote Kreise),  Glibenclamid (weisse schwarzgeränderte Dreiecke) und Kontrolle ohne Wirkstoff (schwarz) Quelle: EMBO Moleclar Medicine 4, 424–434 (2012)

    Das Peptid Conkunitzin-S1 bindet, ähnlich wie andere Typ II – Antidiabetika, an Rezeptoren der B-Zellmembran und blockiert so bestimmte Kalium(ionen)kanäle, welche mithelfen die elektrische Spannung an der Zellmembran aufrecht zu erhalten. Die Zellmembran depolarisiert und der Spannungsstoß öffnet spannungsabhängige Calcium(ionen)kanäle. Der dann folgende Einstrom von Calciumionen stimuliert die Insulinausschüttung über einen beschleunigten Transport von Insulin-Granula in Richtung Zelloberfläche. Der Transport erfolgt durch das Mikrotubuli/Mikrofilament-System, das man sich als eine Art zelleigenes „Eisenbahnnetz“ vorstellen kann mit dem Substanzen innerhalb der Zelle schnell hin und her bewegt werden können. Die Insulingranula verschmelzen mit der Zellmembran und setzen ihren Inhalt nach außen frei (Insulinausschüttung durch Exozytose).
    Das Peptid der Kegelschnecke blockiert jedoch nur spannungsabhängige  Kaliumkanäle und nicht ATP-abhängige Kaliumkanäle wie andere Typ II – Antidiabetika das tun, wahrscheinlich die Erklärung, warum es eben nicht zu der so ungünstigen vom  Blutzuckerspiegel unabhängigen Insulinausschüttung kommt.
    Bei Gesunden vermitteln die ATP-abhängigen Kaliumkanäle die Insulinausschüttung als Reaktion auf einen Blutzuckeranstieg. Die B-Zellen nehmen über ein insulinunabhängiges Transportprotein Gluckose aus dem Blut auf und verstoffwechseln („verbrennen“) sie. Dabei entsteht die  energiereiche Verbindung  ATP (Adenosintriphosphat), welche dann über einen Rezeptor die ATP-abhängigen Kaliumkanäle blockiert. Diese depolarisieren. reagieren normalerweise auf einen Die Untersuchung wurde durch ein internationales Wissenschaftlerteam aus Deutschland, Kanada und den USA an den Universitäten von Kiel, Lübeck und Göttingen durchgeführt („Block of Kv1.7 potassium currents increases glucose-stimulated insulin secretion“; Rocio K. Finol-Urdaneta1, Maria S. Remedi, Walter Raasch, Stefan Becker, Robert B. Clark, Nina Strüver, Evgeny Pavlov, Colin G. Nichols, Robert J. French, Heinrich Terlau; EMBO Molecular Medicine 4, 2012)..

    Jens Christian Heuer

    Quelle: http://bit.ly/JEUskM

     
  • jenschristianheuer 23:15 am 9. March 2012 Permalink | Antworten
    Tags: Arthritis, , Cholecalciferol, Elena Goleva, Entzündungen, Kinase, Krebs, MAPK, MPK1, National Jewish Health, Parathormon, , Vitamin D   

    Vitamin D gegen Enzündungen

    Vitamin D (Cholecalciferol hat vielfältige Wirkungen. Am bekanntesten ist die Förderung des Knochenaufbaus über eine Erhöhung der Calcium- und Phosphatresorption im Darm und eine Hemmung der Parathormonsynthese in den Nebenschilddrüsen (Parathormon aktiviert indirekt die knochenabbauenden Osteoklasten und erhöht so den Calciumspiegel im Blut). Von großer Bedeutung ist aber auch die Regulation der Immunabwehr durch Vitamin D. Aktive Makrophagen (Fresszellen) schütten Vitamin D aus, um sich zu bremsen. Die Ausschüttungen von entzündungsfördernden Signalstoffen (Entzündungsmediatoren) bleibt im Rahmen und eine überschiessende Immunantwort wird verhindert. Deshalb ist zuwenig Vitamin D ein Risikofaktor für chronische entzündliche (Autoimmun)Erkrankungen wie Arthritis, Asthma, Morbus Crohn, Diabetes und Multiple Sklerose. Vitamin D kontrolliert darüber hinaus auch das Wachstum und die Differenzierung der Zellen. Zusammen mit dem antientzündlichen Effekt ist dies wahrscheinlich der Grund für die vorbeugende Wirkung des Vitamin D gegen verschiedene Krebserkrankungen (Brust, Darm, Bauchspeicheldrüse, Blut, Niere, Eierstöcke). Interessanterweise spielen dabei ja tatsächlich sehr häufig chronisch entzündliche Vorerkrankungen eine wichtige Rolle in der Krankengeschichte, wie z.B. bei Bauchspeicheldrüsen- und Dickdarmkrebs!

     

    Prof. Elena Goleva, Strukturmodell von Cholecalciferol (Vitamin D3) Quellen: National Jewish Health, Vitalstoff Journal (verändert)

    Ein internationales Wissenschaftlerteam der National Jewish Health Stiftung (Denver, USA) um Elena Goleva hat nun den genauen Mechanismus der antientzündlichen Wirkung des Vitamin D entschlüsselt (Vitamin D Inhibits Monocyte/Macrophage Proinflammatory Cytokine Production by Targeting MAPK Phosphatase-1,Yong Zhang, Donald Y. M. Leung, Brittany N. Richers, Yusen Liu, Linda K. Remigio, David W. Riches and Elena Golev, The Journal of Immunology, 1. März 2012). Die Wissenschaftler gaben menschlichen Makrophagen ein Lipopolysaccharid (LPS) aus Bakterienzellwänden, welches eine Immunantwort auslöst. Die aktivierten Makrophagen schütteten Entzündungsmediatoren wie IL-6 (IL=Interleukin) und TNF-Alpha (TNF= Tumornekrosefaktor) aus. Zuvor hatten  die Makrophagen jedoch noch unterschiedliche Mengen an Vitamin D bekommen, wobei ein Teil  zu Vergleichszwecken nicht mit dem Vitamin versorgt wurde.
    Die Makrophagen ohne oder mit wenig Vitamin D zeigten eine normale Immunantwort. Die Makrophagen mit einer höheren Dosis an Vitamin D schütteten jedoch nur wenig von den Entzündungsmediatoren IL-6 und TNF-Alpha aus. Sie zeigten eine deutlich reduzierte Immunantwort!

    Makrophagen einer Maus. Eine davon hat Plasmaaustülpungen (Pseudopodien) ausgebildet um Fremdstoffe zu umfließen, aufzunehmen und zu „verdauen“. Quelle: Wikipedia

    Vitamin D bindet an einen Rezeptor im Zellinneren (VDR) und der dabei entstandene Vitamin D – Rezeptor-Komplex (VDRC) bindet im Zellkern an bestimmte Stellen der DNA (VDRE=Vitamin D Response Elements), wodurch verschiedene Gene ein- oder ausgeschaltet werden.

    Die Wissenschaftler entdeckten nun ein neues VDRE, das ein Gen (MPK1) für die Proteinbiosynthese des Enzyms MAPK (Mitogen Aktivierte Proteinkinase)-Phosphatase einschaltet. Kinasen sind Enzyme die andere Enzyme aktivieren, indem sie diese phosphorylieren, also eine Phosphatgruppe über eine energiereiche Bindung anhängen. MAPK ist an wichtigen Signalwegen der Steuerung des Zellwachstums (z.B. von Immunzellen über Mitogene, welche als Signalstoffe die Zellteilung anregen) und der Immunantwort über Entzündungsmediatoren (Interleukine, Cytokine, TNF usw.) beteiligt. Die Signalwege laufen von außerhalb nach innerhalb der Zelle, wobei ein Kinase-Enzym das jeweils nächste durch Phosphorylierung aktiviert (Reaktionskaskade). Den Anfang macht immer ein Signalstoff, der an einen Rezeptor in der Zellmembran bindet. Der Rezeptor verformt sich und aktiviert dann die erste Kinase des Signalwegs oder ist selber diese erste Kinase. Die MAPK-Phosphatase unterbricht alle diese Signalwege, denn sie spaltet die Phosphatgruppen wieder ab und deaktiviert dadurch die Kinasen.

    Indem Vitamin D die Proteinsynthese der MAPK-Phosphatase über das Anschalten des Gens MPK1 anregt, wird der Signalweg für die Ausschüttung von Entzündungsmediatoren teilweise unterbrochen und die Entzündungsreaktion heruntergefahren. Das erklärt die abgeschwächte Reaktion der Makrophagen auf das in den Experimenten zugesetzte bakterielle Lipopolysaccharid (LPS).

    Das Anschalten des MPK1-Gens konnten die Wissenschaftler auch auf molekularer Ebene eindrucksvoll bestätigen. Im Bereich des Vitamin D Response Elements (VDRE) waren die Histonproteine der DNA verstärkt acetyliert, ein Zeichen für aktive Gene. Die DNA ist auf den Histonen aufgewickelt, wie ein Kabel um mehrere Spulen hintereinander. Ein Ablesen der Gene ist nur dann möglich, wenn die Wickelung der DNA durch die Acetylierung der Histone gelockert ist. Eine weitere Bestätigung lieferte die Untersuchung mit Makrophagen aus dem Knochenmark von Mäusen. Bei speziell gezüchteten Tieren ohne das MPK1- Gen funktionierte die Hemmung der Entzündungsreaktion durch Vitamin D nicht. Bei Tieren, die über das gen verfügten klappte es dagegen genau so gut wie bei den versuchen mit Makrophagen vom Menschen.

    Ein Mangel an Vitamin D ist weitverbreitet.Rund 1 Milliarde Menschen sind mindestens davon betroffen. Da zuwenig Vitamin D inzwischen ein gesicherter Risikofaktor für entzündliche Erkrankungen und Krebs ist, wären routinemäßige Kontrollen des Blutspiegels und ggf. eine Substitution von Vitamin D sehr wünschenswert.  Darüber hinaus bietet das Vitamin eine vielversprechende zusätzliche Therapieoption bei diesen Erkrankungen.

    Jens Christian Heuer

    Quellen: The Journal of Immunology, National Jewish Health ABDA-Datenbank, Wikipedia

     
  • jenschristianheuer 17:06 am 17. February 2012 Permalink | Antworten
    Tags: Alzheimer, Apoprotein E, Beta-Amyloid, Bexaroten, LXR, Page Cramer, PPAR, RXR   

    Neue Perspektiven für die Alzheimer-Therapie! 

    Die Alzheimer-Krankheit könnte schon bald eine heilbare Krankheit sein. Einem Team von Neurologen um Paige Cramer und Prof. Gary Landreth an der  Case Western Reserve University in Cleveland (Ohio, USA) ist es bei Mäusen gelungen, die für die Krankheit charakteristischen zelltoxischen Eiweißplaques im Gehirn wieder aufzulösen.

    Das Wissenschaftlerteam um Prof. Gary Landreth (ganz links). Quelle: Gary Landreth, Worldpharma 2010

    Die Eiweißplaques bestehen aus miteinander vernetzten Beta-Amyloid-Proteinen, welche immer mehr Nervenzellen des Gehirns nach und nach einhüllen, schädigen und schließlich abtöten. Die von dieser heimtückischen Krankheit Betroffenen leiden unter zunehmenden Gedächnisproblemen,  Denkstörungen und verlieren die Orientierung. Am Ende steht der Totalverlust von Geist und Persönlichkeit.  

    Die Beta-Amyloid-Proteine wirken antimikrobiell und sind sehr wahrscheinlich ein wichtiger Bestandteil der Immunabwehr im Gehirn. Sie werden von den Nervenzellen des Gehirn über das Vorläufer-Protein APP ständig nachgebildet. Bei Alzheimer-Kranken funktioniert jedoch der Abtransport nicht mehr, so daß sich die Beta-Amyloid-Proteine im Gehirn ansammeln. Ein Teil davon bildet Komplexe, aus denen die gefürchteten, die Nervenzellen zerstörenden Plaques entstehen. Der Rest der Beta-Amyloid-Komplexe bleibt in Lösung und beeinträchtigt die  Signalübertragung zwischen den Nervenzellen.

    Das Beta-Amyloid Protein wird fortwährend in den Nervenzellen gebildet. Funktioniert der Abtransport nicht mehr richtig, so entstehen daraus die Alzheimer-Plaques. Quelle: Gary Landreth, Worldpharma 2010

    Die Wissenschaftler um Gary Landreth hatten in den letzten Jahren schon herausbekommen, daß die Bildung von Beta-Amyloid-Plaques durch einen Mangel an Apoprotein E (APOE) begünstigt wird. APOE wird innerhalb des Gehirns hauptsächlich in den Astrozyten gebildet, welche die Nervenzellen und alle anderen Zellen des Gehirns versorgen und dazu auch Stoffe aus der Blutbahn aufnehmen. APOE verbindet sich mit Cholesterin und anderen Lipiden zu Lipoproteinen, indem es die Lipide verschnürt, so wie Paketbänder ein Paket.

    Apoprotein E (APOE) verschnürt Lipide, ähnlich wie Paketbänder ein Paket und sorgt so für den strukturellen Zusammenhalt der Lipoproteine, welche für den Transport von Cholesterin und anderen Lipiden zuständig sind. Im Gehirn kommen nur Lipoproteine mit hoher Dichte vor, das HDL (High Density Lipoproteine).   Quelle: Gary Landreth, Worldpharma 2010

    Die Lipoproteine dienen dem Transport der Lipide, in der Blutbahn, in die Zellen hinein und aus den Zellen heraus. Die Biomembranen aller Zellen bestehen aus Lipiddoppelschichten in die verschiedene Proteine mosaikartig eingefügt sind oder anhaften. Im Gehirn werden die Lipide von den Astrozyten mit Hilfe des Transportproteins ABCA 1 entweder durch eine innere oder durch eine äußere Zellmembranen geschleust und dort mit APOE für den Weitertransport zu Lipoproteinen „verschnürt“. An ihrem Bestimmungsort docken die Lipoproteine an LRP-Rezeptoren an und werden dann in die Zelle aufgenommen.

    Aufbau von Lipoproteinen (HDL) in den Astrozyten des Gehirns. Quelle: Gary Landreth, Worldpharma 2010

    APOE ist aber eben auch unerläßlich für den Abbau von überschüssigem Beta-Amyloid-Proteinen, der enzymatisch in den Microglia, den Makrophagen (Freßzellen) des Gehirns und auch extrazellulär stattfindet! Dieser enzymatische Abbau funktioniert nun aber nur in Gegenwart von Lipoproteinen, die mit APOE verschnürt sind. Wichtig ist die kombinierte Anwesenheit von APOE und Lipiden, APOE allein genügt nicht!

    Überschüssige Beta-Amyloid Proteine werden nur in Gegenwart von mit APOE „verschnürten“ Lipoproteinen (HDL) enzymatisch abgebaut,  in den Makrophagen des Gehirns  (Microglia) oder extrazellulär. Quelle: Gary Landreth, Worldpharma 2010

    APOE kommt in mehreren Varianten vor: E1-E5 und E7 (beim Menschen kommen nur E2, E3 und E4 vor), die sich in ihrer Fähigkeit unterscheiden Lipide an sich zu binden. Die E4-Variante APOE4 kann das am schlechtesten.  Bei Personen mit einem Gen für APOE4 besteht ein deutlich höheres Risiko an Alzheimer zu erkranken als bei den übrigen Varianten.

    Das Gen für APOE 4 erhöht das Risiko an Alzheimer zu erkranken, ganz besonders dann, wenn es sowohl im entsprechenden Chromosomenpaar sowohl mütterlicherseits als auch väterlicherseits vorkommt. APOE4 kann in Lipoproteinen nicht so gut Lipide binden wie die anderen Varianten. Quelle: Gary Landreth, Worldpharma 2010

    Wie andere Gene auch werden die Gene für APOE über spezielle Proteine, die Transkriptionsfaktoren reguliert. Werden diese aktiviert, so binden sie an die Promotorregion des jeweiligen Gens auf der DNA und schalten es ein. Die genetische Information kann dann abgelesen und durch das Enzym RNA-Polymerase auf die m-RNA für die Proteinbiosynthese an den Ribosomen kopiert werden. Im Falle des APOE und der Lipoproteine werden die zuständigen Gene zum Beispiel durch das Lipid Cholesterin eingeschaltet. Cholesterin aktiviert die Transkriptionsfaktoren PPAR und LXR im Zellinneren der Astrozyten und der Makrophagen. Damit PPAR bzw. LXR wirken können, müssen sie sich vorher verbinden mit einem weiteren aktivierten Transkriptionsfaktor, dem RXR zu einem Komplex verbinden, der sich dann auf die Promotorregion der Gene für APOE und ABCA 1 setzt und beide Gene einschaltet. Anschließend werden APOE und ABCA 1 aufgebaut. Unter Nutzung von ABCA 1 werden dann aus APOE und den Lipiden die Lipoproteine zusammengefügt.

    Da die APOE-Lipoproteine neben ihrer Funktion als Transporter für Lipide auch entscheidend für den Abbau von Beta-Amyloid-Proteinen sind, so folgerten die Wissenschaftler, dann müsste sich dieser Einschaltmechanismus im Prinzip auch für die Entwicklung von Medikamenten gegen Alzheimer nutzen lassen, wenn es denn gelingt Wirkstoffe zu finden, welche die entsprechenden Transkriptionsfaktoren aktivieren.

    Und tatsächlich, Gary Landreth und sein Wissenschaftlerteam hatten Erfolg: Zunächst waren es die Wirkstoffe mit den Kurzbezeichnungen GW 3965 und T 0091317. Diese aktivierten bei Mäusen den Transkriptionsfaktor LXR und es kam zu einem vermehrten Abbau von überschüssigem Beta-Amyloid-Proteinen. Die spektakulärsten Resultate erbrachte jedoch Bexaroten, ein Arzneistoff, welcher schon seit Jahren mit Erfolg gegen bestimmte Formen des Lymphdrüsenkrebses eingesetzt wird. Bexaroten aktiviert bei den Mäusen  den Transkriptionsfaktor RXR und es wirkt mit atemberaubender Geschwindigkeit, zur völligen Überraschung der beteiligten Wissenschaftler. Schon nach 6 Stunden war die Menge an Beta-Amyloid-Proteinen um 25% gesunken, nach 3 Tagen waren es 75%. Nicht nur die Plaques, sondern auch das lösliche Beta-Amyloid! Die behandelten Mäuse erholten sich vollständig. Alle Alzheimer-Symptome verschwanden wieder. Gedächnis, Lernvermögen und Orientierung kehrten zurück, der verlorene Geruchssinn und auch die angeborene Fähigkeit Nester zu bauen.

    Video über die jüngste Entdeckung des Landreth-Teams mit der Doktorandin Paige Cramer. Quelle:  Case Western Reserve University (http://www.case.edu/

    Die Ergebnisse der Versuche an Mäusen waren derart vielversprechend, daß so schnell wie möglich die Behandlung auch an Alzheimer-erkrankten Menschen probiert werden soll. Das erscheint durchaus verantwortbar, da Bexaroten als Arzneimittel bereits für eine andere Anwendung zugelassen und vergleichsweise gut verträglich ist. Niemand kann aber derzeit sagen, ob die Behandlung beim Menschen wirklich so funktioniert wie bei den Mäusen. Wenn ja, dann wäre das einer der ganz großen Erfolge in der Geschichte der Medizin!  Allein in Deutschland leiden 1,3 Millionen Menschen an Alzheimer, in den USA sind es 5,4 Millionen, weltweit mindestens 27 Millionen.

    Jens Christian Heuer

    Quellen: Case Western Reserve University School of Medicine( http://www.case.edu/medicus/), „ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models“ (Science, http://www.sciencemag.org/),  Worldpharma 2010, Kopenhagen  http://www.worldpharma2010.org/), Wikipedia

     
  • jenschristianheuer 16:52 am 9. February 2012 Permalink | Antworten
    Tags: Allergien, , regulatorische T-Lymphozyten, University of Bristol   

    Auf dem Lande aufzuwachsen nutzt dem Immunsystem!

    Erwachsene, die ihre Kindheit nicht in der Stadt, sondern auf dem Lande verbracht haben, bekommen seltener Allergien und Asthma. Diese immer wieder geäußerte Vermutung wurde jetzt erstmals wissenschaftlich bestätigt: http://bit.ly/zj5QRR
    In einer Studie mit Ferkeln an der englichen University of Bristol wurde die eine Gruppe auf einer Farm groß, die andere unter hygienischen Laborbedingungen. Die auf der Farm aufgewachsenen Tiere besaßen als Erwachsene, im Vergleich zu den Labortieren, wesentlich mehr regulatorische T-Lymphozyten, welche eine überschiessende Immunantwort verhindern. Von allen anderen, an der Immunanwort beteiligten Leukozyten besaßen sie dagegen deutlich weniger.

     
  • jenschristianheuer 12:25 am 5. February 2012 Permalink | Antworten
    Tags: Osteocalcin, Osteoporose, Vitamin K   

    Osteoporose und Vitamin K

    In Deutschland wird Vitamin K in der Therapie der Osteoporose leider vernachlässigt! Darauf weist zu Recht die Pharmazeutische Zeitung hin: http://bit.ly/AsGKke
    Eine Gabe von Vitamin K, ergänzend beispielsweise zu einer vorbeugenden Standardtherapie mit Calcium und Vitamin D, senkt die Zahl der spontanen Wirbelbrüche noch einmal deutlich! Bei Einnahme von Antikoagulatien darf Viamin K aber nicht angewendet werden, da beide physiologisch Gegenspieler sind!
    Vitamin K ist wichtig für die γ-Carboxylierung des in Osteoblasten gebildeten Proteins Osteocalcins, das in dieser Form den Einbau von Calcium in die Knochenmatrix unterstützt und damit die Festigkeit der Knochen erhöht. In der nicht γ-carboxylierten Form wirkt Osteocalcin als Hormon auf den Zuckerstoffwechsel. Osteocalcin senkt dann den Blutzuckerspiegel, indem es die Insulinausschüttung fördert und die Insulinsensivität zum Beispiel der Muskelzellen erhöht. Letzteres geschieht indirekt über eine vermehrte Ausschüttung des Peptids Adiponektin aus den Fettzellen.

     
  • jenschristianheuer 23:15 am 30. January 2012 Permalink | Antworten
    Tags: American Heart Association, Arbeitszeiten, Bluthochdruck   

    Lange Arbeitszeiten und Bluthochdruck

    Nach einer Studie der American Heart Association führt schon eine um wenige Stunden verlängerte Wochenarbeitszeit sehr häufig zu Bluthochdruck. Die Untersuchung der University of California in Irvine, an der 24205 Erwachsene teilnahmen und die daher sehr aussagekräftig ist ergab im Einzelnen:Schon bei einer 40-Stunden-Woche steigt das Bluthochdruckrisiko um 14% verglichen mit denjenigen die zwischen 11 und 39 Stunden pro Woche arbeiten. Bei einer Wochenarbeitszeit zwischen 41 und 50 Stunden steigt das Risiko schon um 17% und bei Wochenarbeitszeiten von über 51 Stunden ist das Risiko schon um 29% erhöht, das sind nahezu 1/3 mehr Fälle von Bluthochdruck ! Andere Risikofaktoren waren in allen Vergleichsgruppen gleich verteilt, spielten hier also keine Rolle.

    Lange Arbeitszeiten erhöhen den Blutdruck. Quelle: FTD, Wikipedia

    Ein weiteres Einzelergebnis dieser Studie ist bemerkenswert:

    Bei Büroangestellten und ungelernten Arbeitern wurde um 23% (41-50 Stunden) bzw. 50% ( über 51 Stunden) häufiger Bluthochdruck festgestellt als bei hoch qualifizierten und damit relativ selbstständig arbeitenden Beschäftigten bei jeweils gleicher Arbeitszeit.

    Selbstbestimmte Arbeit und kürzere Arbeitszeiten schützen also vor Bluthochdruck und sind damit gut für die Gesundheit!

    Jens Christian Heuer

    Quelle: American Heart Association

     
  • jenschristianheuer 23:44 am 24. January 2012 Permalink | Antworten
    Tags: Adam Linstedt, Carnegie Mellon University, EHEC, Endosom, Golgi-Apparat, Lysosom, Mangan, Ruhr, Shigatoxin   

    Mangan gegen Shigatoxin 

    Shigatoxin ist ein Stoffwechselprodukt sehr krankmachender Darmbakterien, der Shigellen (Ruhr) und bestimmter Kolibakterien (EHEC). Das Bakterienprotein wirkt als starkes Zellgift. Es wird ins Zellinnere geschleust und unterbindet da die zelluläre Proteinbiosynthese, mit fatalen Folgen.

    Jedes Jahr erkranken weltweit 150 Millionen Menschen an Infektionen, die durch Shigatoxin-produzierende Bakterien ausgelöst werden und mit schweren, immer wieder auch blutigen Durchfällen einhergehen. Oft sind auch die Nieren betroffen, bis hin zum totalen Nierenversagen. Für 1 Millionen von den 150 Millionen endet die Krankheit tödlich. Am häufigsten erkranken Menschen aus ärmeren Ländern, wo die hygienischen Verhältnisse oft mangelhaft sind. Die Übertragung der Krankheitserreger geschieht ausschließlich oral über belastete Lebensmittel (frisches Gemüse, rohes Fleisch, Rohmilchprodukte), sehr oft aber auch durch unsauberes Trinkwasser. Eine ursächlich-wirksame Behandllung gibt es bisher leider nicht.

    Das könnte sich jedoch bald ändern. Ein Wissenschaftlerteam  unter Leitung von Prof. Adam Linstedt an der privaten Carnegie Mellon University in Pittsburgh (USA) fanden eine verblüffend einfache Methode, mit Mangan das Shigella-Toxin unschädlich zu machen.

    Oben: Shigatoxin (STX) verbindet sich in den Endosomen mit dem Protein GPP130, das zwischen Golgi-Apparat und Endosom hin und her wandert, ohne dabei von Lysosomen behelligt zu werden. So gelangt das Shigatoxin  zusammen mit GPP130 über den Golgi-Apparat in das Endoplasmatische Retikulum (ER). Dort wirkt das Shigatoxin als starkes Zellgift. Unten: Bei Anwesenheit von Manganionen verschmelzen die GPP130-Endosomen mit den Lysosmen. GPP wird abgebaut und das nun schutlose Shigatoxin ebenfalls. Quelle: Adam Linstedt 

    Wie andere Stoffe auch wird das Shigatoxin von der Zelle durch Endozytose aufgenommen. Dabei wird der Stoff zunächst durch ein Rezeptorprotein auf der äußeren Zellmembran gebunden. Die Zellmembran stülpt sich dann nach innen ein und bildet eine membranumhüllte Blase (Endosom), die sich abschnürt und ins Zellinnere einwandert. Nützliche Stoffe gelangen mit dem Endosom in den Golgi-Apparat, der sie dann weiterverteilt.  Der Golgi-Apparat besteht aus aufeinandergeschichteten, flachen, durch eine Biomembran begrenzten Kammern. Für den Transport schnüren sich immer wieder einzelne Bläschen (Golgi-Vesikel) ab, während andere mit dem Golgi-Apparat verschmelzen.  Die Golgi-Vesikel wandern beispielsweise zum Endoplamatischen Retrikulum, ein Netzwerk aus miteinander verbunder  Biomembranen, an denen viele Aufbau-, Abbau- und Umbaureaktionen des Zellstoffwechsels ablaufen oder die Golgi-Vesikel verschmelzen mit der äußeren Zellmembran und entleeren ihren Inhalt nach draußen (Exozytose).  Schädliche Substanzen werden abgefangen, indem sich das Endosom mit einem Lysosom verbindet, ebenfalls eine membranumhüllte Blase. Diese enthält Verdauungsenzyme, welche die Substanzen abbauen und so unschädlich machen.

    Das Shigatoxin entgeht jedoch diesem Schicksal. Es verbindet sich in den Endosomen mit dem Protein GPP130, das zwischen Golgi-Apparat und Endosom hin und her wandert, ohne dabei von Lysosomen behelligt zu werden. So gelangt das Shigatoxin quasi huckepack auf GPP130 in den Golgi-Apparat und von da weiter zum Endoplasmatischen Retikulum. Dort stoppt das Shigatoxin die an den Ribosomen des rauhen Endoplasmatischen Retikulums stattfindende Proteinbiosynthese und die Zelle stirbt.

    In Anwesenheit von Manganionen läuft aber alles ganz anders. Das Mangan  verbindet sich mit dem GPP130 in den Endosomen und diese bewegen sich daraufhin nicht mehr unbehelligt mit dem Protein in Richtung Golgi-Apparat zurück, stattdessen aber direkt zu den Lysosomen. Dort wird das GPP abgebaut und bald darauf auch das nun schutzlose Shigatoxin. Diesem ist der Weg zum Golgi-Apparat verschlossen.

    Linstedt und sein Team testeten nun die Wirkung des Mangans an erst Zellkulturen und dann an Mäusen. Und tatsächlich, das Mangan bot in biologisch verträglichen Dosen einen zuverlässigen Schutz vor dem Shigatoxin. Die Wissenschaftler gehen davon aus, das das auch beim Menschen funktioniert. Mangan könnte zusammen mit Antibiotika gegeben werden. Bisher war die Gabe von Antibiotika äußerst problematisch, da diese zwar die krankmachenden Bakterien abtöten, dabei aber gleichzeitig eine Unmenge an Shigatoxin freigesetzt wird.  Doch das Mangan würde alles Shigatoxin neutralisieren. Da manganhaltige Medikamente sich sehr preisgünstig herstellen lassen,  wären sie auch für ärmere Länder bezahlbar.  

    Jens Christian Heuer 

    Quelle: Mellon College of Science, Department of Biological Sciences

     
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