Blutdruckregulation und Bluthochdruck

Der Blutdruck wird von der Pumparbeit des Herzens im Blutgefäßsystem aus Arterien (Hochdrucksystem) und Venen (Niederdrucksystem) erzeugt. Er ist abhängig von der mit jedem Herzschlag in die Hauptschlagader (Aorta) gepumpten Blutmenge (Herzschlagvolumen) und außerdem von dem Strömungswiderstand der Blutgefäße, das heißt von der Elastizität und Weite der Blutgefäße, vor allem im Hochdrucksystem. Je starrer und enger die Gefäße sind, umso mehr Druck kann sich bei gleich bleibenden Herzschlagvolumen aufbauen.

Der Blutdruck schwankt im Rhythmus des Herzschlages. Während der Systole, wenn sich der Herzmuskel zusammenzieht  (Herzkontraktion) und das Blut in die Aorta pumpt, ist der Blutdruck höher als während der Diastole, in der sich der Herzmuskels entspannt. Durch diesen Wechsel entsteht ein fühlbarer Puls mit den beiden messbaren Blutdruckwerten.

Bei Blutdruckangaben steht die erste Zahl gibt den systolischen, die zweite Zahl für den diastolischen Blutdruck. Optimal sind Werte um 120/80 mmHg, normal sind Werte von 130/80-90 , als hochnormal gelten Werte von 135-140/85-90, aber alles darüber ist schon mehr oder weniger krankhaft (pathologisch).

 

Hauptschlagader (Aorta) Quelle: Wikipedia

Der normale Blutdruck ist das Ergebnis fortlaufender Regelvorgänge. Durch druckempfindliche Nervenendigungen (Drucksensoren) in der Wand der Hauptschlagader (Aorta) und der Halsschlagadern wird das Kreislaufzentrum im Hirnstamm sofort informiert, wenn der Blutdruck fällt oder ansteigt,  um   dann direkt gegenzusteuern.

Es gibt eine kurz-, mittelfristige- und langfristige Regulation:

Kurzfristig reagiert das Vegetative Nervensystem. Bei einem Blutdruckabfall nimmt die Aktivität des Sympathikus zu und die des Parasympathikus ab. Die beiden Neurotransmitter (Signalüberträgerstoffe an den Nervenendigungen) des Sympathikus, die Katecholamine Noradrenalin und Adrenalin verstärken über die Beta-Rezeptoren im Herzen die Herzmuskelkontraktion und steigern gleichzeitig die Herzfrequenz durch Beschleunigung der elektrischen Erregungsausbreitung. Außerdem verengen sie über die Alpha-Rezeptoren die kleinen Blutgefäße, vor allem in der Haut und den Nieren. ´Durch diese Vorgänge erhöht sich der Blutdruck wieder auf normale Werte. Bei einem Blutdruckanstieg läuft alles genau umgekehrt. Der Parasympathikus überwiegt, so daß dessen Neurotransmitter Acetylcholin am Herzen über Muskarin-Rezeptoren die Herzmuskelkontraktion abschwächen und die Herzfrequenz verlangsamen kann.

Mittelfristig reagiert das Renin-Angiotensin-System. Ein Blutdruckabfall führt zu einer verminderten Durchblutung der Nieren, welche dann vermehrt Renin bilden und in den Blutkreislauf ausschütten. Renin ist ein Enzym und wandelt das im Blut vorkommende Peptid Angiotensinogen (ein kleiner in der Leber gebildeter Eiweißkörper) durch Spaltung in Angiotensin I um. Ein weiteres Enzym aus den Blutgefäßwänden, das Angiotensin Converting Enzyme (ACE) wandelt das Angiotensin I in Angiotensin II um. Angiotensin II wirkt außerordentlich stark auf die glatte Muskulatur der Blutgefäße. Diese verengen sich dann, so daß der Blutdruck deutlich ansteigt. Außerdem zerstört ACE zwei kleine, im Blut herumschwimmende Peptide (Bradykinin, Substanz P), die als Signalstoffe normalerweise die Blutgefäße zur Weitstellung veranlassen. Dadurch kommt es zu einer noch weitergehenden Blutdruckerhöhung. Bei einem Blutdruckanstieg funktionieren beide Mechanismen in umgekehrter Richtung.

Langfristig wirkt Angiotensin II auch auf die Nebennierenrinde, die dann vermehrt das Hormon Aldosteron ausschüttet. Aldosteron sorgt dafür, daß die Niere weniger Natriumionen ausscheidet. Diese werden zusammen mit ihrem Lösungswasser zurückgehalten, wodurch eine größere Flüssigkeitsmenge in den Blutgefäßen verbleibt. Die Natriumionen reichern sich außerdem in den Blutgefäßwänden an, welche dadurch empfindlicher auf die Neurotransmitter  des Sympathikus reagieren. Das führt zu  einem  Blutdruckanstieg. Die immer wieder vorgebrachte Warnung, daß zuviel Kochsalz (Natriumchlorid) einen hohen Blutdruck begünstigen kann, ist also durchaus berechtigt. Auch dieser langfristige Mechanismus funktioniert in umgekehrter Richtung.

Die verschiedenen Regulationsmechanismen bieten Ansatzpunkte für blutdrucksenkende Medikamente, so etwa die Blockade von Rezeptoren (Alpha-, Beta-, Angiotensin II-Rezeptoren) oder von Enzymen (Angiotensin Convering Enzyme, Renin). Eine Blutdrucksenkung kann aber auch über eine direkte Einwirkung auf die Blutgefäßwände (Weiterstellung) oder über eine Beeinflussung des Wasserhaushaltes (Entwässerung) an den Nieren erreicht werden.

Bluthochdruck (Hypertonie) ist leider ein ernstes Problem. Allein in Deutschland leiden 15-20 Millionen Menschen an dieser oft unauffälligen, aber heimtückischen Krankheit. Nur in 10% der Fälle lässt sich der Bluthochdruck auf eine konkrete Ursache zurückführen (sekundäre Hypertonie). Ursache ist dann meist eine Nierenerkrankung oder eine Verengung der Hauptschlagader (Aorta). In 90% aller Fälle ist (bisher) keine auslösende Grundkrankheit gefunden worden (primäre Hypertonie). Es gibt lediglich Risikofaktoren, die das Auftreten einer primären Hypertonie wahrscheinlicher machen. Dazu zählen Bewegungsmangel, Übergewicht, Rauchen, häufiger und starker Alkoholgenuß, Zuckerkrankheit (Diabetes), aber auch überlange Arbeitszeiten und Stress. In einigen Fällen kann schon allein eine veränderte Lebensführung den Blutdruck normalisieren. Ansonsten ist aber eine medikamentöse Therapie unbedingt erforderlich, da unbehandelter, chronisch erhöhter Blutdruck schwerwiegende Folgen hat. Dazu zählen Herzschwäche (Herzinsuffizienz) und Blutgefäßschäden, später dann  Durchblutungsstörungen, Herzinfarkt, Schlaganfall, Hirnblutungen und Nierenschädigungen. Keine guten Aussichten!

Jens Christian Heuer

Quellen: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie (Aktories, Förstermann, Hofmann und Starke), Urban  Fischer (2009), Wikipedia

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